الانسولين؛ هرمون تفرزه خلايا بيتا في البنكرياس، ويُعد أحد الهرمونات البنائية، فهو يقوم بتنظيم ايض السكريات والدهون والبروتينات، بتحفيز امتصاص الجلوكوز وادخاله لخلايا الجسم حيث يشبه دوره دور المفتاح الذي يفتح القفل فيسمح للسكر بالدخول الى خلايا الجسم لتستفيد منه كطاقة أو الى خلايا الكبد حيث يخزن الجلوكوز الى جليكوجين او شحوم هناك.
تعد الكربوهيدرات مصدر رئيسي للطاقة بالإضافة للدهون (راجع سلسلة مصادر الطاقة في جسم الانسان – العلوم الحقيقية). ويعد الجلوكوز الشكل النهائي الذي يستفيد به الجسم من الكربوهيدرات، أما دور الانسولين (أو أحد ادواره الكثيرة التي سنطلع عليها) فيكمن في تمكين الخلايا من امتصاص الجلوكوز.
عندما نبدأ بتناول الطعام يبدأ الجسم فوراً بمعالجة الجلوكوز، وللبنكرياس الدور الأكبر في ضبط نسبة الجلوكوز عبر إفرازه للأنسولين من خلايا بيتا، يرتفع الجلوكوز بالدم، ويفعل ارتفاع السكر في الدم افراز الانسولين لمعالجة الجلوكوز الذي تم تناوله. وكما شرحنا سابقاً في سلسلة مصادر الطاقة فإن جسم الانسان قادر على صنع السكر أيضاً ضمن عملية تنشئة الجلوكوز في الكبد (gluconeogenesis) أو عند تحليل الجلايكوجين (glycogenolysis) التي يفعلها الجلوكاغون في الدم حالما يستشعر الجسم انخفاض نسبة السكر في الدم أو بحالات أخرى. الجلوكاغون يفرز من خلايا مجاورة لمكان افراز الانسولين، في خلايا ألفا بالبنكرياس.
سنتناول تأثير الانسولين على السمنة من خلال ثلاثة أبعاد: الشهية، خزن الدهون، والأداء العضلي. وفي غضون ذلك سنناقش دور الكربوهيدرات المرتفعة في الحمية والتي تسبب بطبيعة الحال المزيد من افراز الانسولين.
الانسولين والشهية
شرحنا سابقاً في مقال حول الجوع ونقص سكر الدم حالة يرتفع فيها افراز الببتيد العصبي واي والذي يزيد من الإحساس بالجوع كما يزيد من مقاومة الانسولين ليقلل من وطأته. ورغم أن هذه الحالة ليست حالة مستمرة وطبيعية بل تحدث فقط عند مرضى السكري، غير أن كلاً من الانسولين والببتيد العصبي واي موجودان لدى أي انسان، لكن العلاقة بينهما وبين حالة الجوع ليست بتلك البساطة. يذكر لنا أحد ابرز البحوث حول العلاقة بين الانسولين والببتيد العصبي بأن الانسولين يعمل عادة ككابح للرغبة في تناول الطعام[1] بعكس الببتيد العصبي واي، ونحن هنا نتحدث عن حالة تختلف عن نقص سكر الدم رغم أن نقص سكر الدم ناتج من زيادة الانسولين.
إن دور الأنسولين في كبح الشهية لا يمكن أن نلحظه فقط في الدراسة المذكورة آنفاً، بل في دراسات أخرى. مبدئياً فيحينما نتكلم عن الشهية، نحن نتكلم عن الجهاز العصبي المركزي والدماغ الى حدٍ كبير. قام تشريتر وزملاءه[2] بملاحظة تأثير الانسولين على الدماغ عبر احدى تقنيات التصوير العصبي وملاحظة ذلك التأثير لدى كل من الأشخاص الذين يعانون من البدانة والأشخاص ذوي البنية الرشيقة، وقد لاحظوا ان تأثير الانسولين في قشرة الدماغ قابل للرصد لدى الأشخاص الأنحف كما أن الانسولين يؤثر على نشاط قشرة الدماغ لدى هؤلاء. من دراسات مشابهة يرى العلماء أن تأثير الانسولين على الشهية في الدماغ لدى الأشخاص الذين لا يعانون من مقاومة الانسولين هو أمر وارد ومؤثر. [3]
سؤال مهم قد يطرح هنا، هل يعني ذلك أن زيادة الانسولين ستؤدي الى الشبع؟ لماذا إذاً تتكلم بعض الأبحاث عن زيادة في الجوع (أو قلة الاشباع) عند زيادة افراز الانسولين بالتزامن مع تناول الأطعمة ذات المعدل الجلايسمي المرتفع؟ [4] ليس نوعية الطعام فحسب، بل الكمية الكبيرة من الكاربوهيدرات اثناء الوجبة ستزيد من حالة الجوع لاحقاً![5] السبب يكمن وراء العوامل المعقدة والمتداخلة التي تحكم جسمنا. الكلام السابق أعلاه حول تأثير الانسولين في الشهية كثيراً ما يأتي ذكره عند الحديث عن الأشخاص البدناء أو الذين يعانون من مقاومة الانسولين أي أننا نتكلم عن أمر طويل الأمد. أما على المدى القريب وعند تناول وجبة مليئة بالسكريات فنحن سنشعر بالجوع بعدها لأسباب كثيرة منها: يؤثر المحتوى الجلايسمي المرتفع والانسولين الذي يفرز بموجبه على اللبتين والذي يلعب دوراً مشابهاً جداً لدور الانسولين (وربما أهم) في كبح الرغبة في التغذية في الدماغ. كما أن محتوى الكاربوهيدرات المرتفع يؤدي الى كبح افراز الغريلين والذي يعد اللاعب الأبرز في عملية الإحساس بالشبع.[6]
خلاصة الحديث في دور الانسولين في الشهية والشبع هو أن الانسولين ضروري لكبح شعورنا بالجوع عندما لا نعاني من البدانة او مقاومة الانسولين، لكن الافراز الكبير للانسولين الحادث مع تناول كمية كبيرة من الكاربوهيدرات يتزامن مع حالة من الجوع ولا يشترط أن يكون متسبباً فيها فللكربوهيدرات المرافقة أثرها السلبي الآخر على الشعور بالشبع. من الضروري أن لا تكون لدينا مقاومة للانسولين حتى لا تتضرر قابليتنا على الشعور بالاشباع، لكن الانسولين الذي نفرزه بعد وجبة كبيرة لن يوفر لنا الاشباع. لنبسطها للمرة الثالثة: ضعف فعالية الانسولين سيء لشعورنا بالشبع، لكن الكثير من الانسولين لن ينفعنا بشيء في كبح الجوع. نفس الحالة تماماً تحدث في السيناريو الذي وصفناه في البداية وهو نقص سكر الدم، الكثير من الانسولين المترافق مع جوع شديد.
الانسولين وخزن الدهون
تنص الحكمة التقليدية لدى من يطبقون حمية الكيتو على أن الانسولين عامل رئيسي مساعد في سائر عمليات ادخال المواد الى الخلايا فهو الذي يدخل الجلوكوز كالمفتاح وهو أيضاً من يقوم بادخاله للخلايا الدهنية لتخزن الدهون. على الأقل هذه هي احدى الروايات المعروفة من بين روايات كثيرة وكثير منها غير دقيق. تنص حمية الكيتو على إيقاف الانسولين للحد الأقصى انطلاقاً من اتهامه بأنه المتهم الأول للسمنة في الجسم. وبالتالي يمتنع مطبقو حمية الكيتو عن تناول الكربوهيدرات بشكل قطعي. لا حاجة للقول أن الجسم لن يرضخ لتلك الشروط فالدماغ بحاجة للسكر ليعيش، لذا فسيصنع الجسم سكرياته عبر البروتينات وسيفرز الانسولين بموجب ذلك. لكن السؤال المهم، هل للانسولين دور في خزن الدهون أو تكوينها؟
أيضاً تقوم حمية الكيتو على مبدأ آخر وهو قطع الكربوهيدرات بصفتها مادة تصنيع الدهون، وهذا صحيح. لكن الجزء الآخر الصحيح من القصة هو أن الانسولين يعتبر أحد محفزات تنشئة الدهون (lipogenesis)[7]: بشكل غير مباشر، كنتيجة للجلوكوز الذي يعتبر المادة الخام لتصنيع الدهون والذي يحفز افراز الانسولين في نفس الوقت؛ وأيضاً بشكل مباشر يحفز الانسولين عمليات تنشئة الدهون عبر عوامل كيميائية. ومن يقف بوجه ذلك التحالف بين الانسولين والجلوكوز لتصنيع الدهون هو الدهون غير المشبعة المتعددة (polyunsaturated fatty acids).[8]
لقد نظرنا الى الحالة خلوياً، ولكيلا نصدم بمفاجأة كالتي رأيناها مع الشهية، هل يعني ذلك أن افراز الكثير من الانسولين وتناول الكثير من الكربوهيدرات سيسبب البدانة؟ نحن نعلم أن عكس ذلك، أي الحمية منخفضة الكربوهيدرات هي طريقة فاعلة لانقاص الوزن[9]، لكن عند الكلام عن الكربوهيدرات المرتفعة فإننا لا نواجه تعريفاً محدداً وهذا ما أوضحته بعض الدراسات التي درست الأمر[10]، وهناك الكثير من الفروقات بين الدراسات التي أقيمت حتى حول مفهوم السمنة ذاته. لكن بشكل عام يمكن القول أن الحمية مرتفعة الكربوهيدرات هي احدى الوصفات الواردة لزيادة الوزن. لكن في نفس الوقت، هل يمكن الجزم بأن الحمية منخفضة الكربوهيدرات هي الحل الأمثل دوماً؟ كلا على الاطلاق لا على المستوى الاكاديمي ولا على مستوى معرفتنا العامة بالحميات.
الأنسولين والأداء العضلي
عندما نقرأ عن الانسولين نجد أن احدى وظائفه الأساسية هي مساعدة الخلايا العضلية على تناول الجلوكوز. لكن هل يعني أن الخلايا العضلية ستتوقف عن العمل اذا لم نتناول الكربوهيدرات لفترة كافية؟ لحسن الحظ فإن للجسم أنماط متعددة من استهلاك الطاقة أوضحناها في سلسلة مصادر الطاقة في جسم الانسان. سنتكلم عن تأثير الانسولين على الانسجة العضلية باختصار، ثم سنرى إن كان هناك تأثير إيجابي أو سلبي للانسولين على الأداء الرياضي، فكما نرى، كثيراً ما لا تنعكس التأثيرات على الخلايا والانسجة التي نقرأها بشكل واضح على ما نراه من نشاط الانسان بسبب تداخل العوامل.
يؤثر الانسولين على أيضا الكربوهيدرات في العضلات من حيث زيادة قابلية العضلات على امتصاص الجلوكوز، وزيادة معدل تفكيك الجلايكوجين المخزون في العضلات فضلاً عن تنظيم عملية خزن وتفكيك الجلايكوجين في العضلات؛ أما من ناحية أيض الدهون، فيقلل الانسولين (كما قرأنا أعلاه) من تفكيك الدهون، ويحفز تكوين الأحماض الدهنية والدهون الثلاثية في الانسجة، لكنه أيضاً يحفز امتصاص الدهون الثلاثية في كل من الانسجة الدهنية والعضلات؛ القسم الثالث هو أيض البروتينات: يحفز الانسولين تكوين البروتينات في الانسجة العضلية وهذا يكاد يكون أهم مساهمة للانسولين في العضلات بعد دوره في تنظيم الجلايكوجين، كما يزيد من نقل الاحماض الأمينية للعضلات، وأخيراً يقلل من معدل التقويض العضلي (الهدم العضلي).
ربما لهذه الأسباب يدأب بعض لاعبي بناء الأجسام (دون أي معرفة طبية) على أخذ حقن الانسولين متسببين أحياناً بحوادث خطرة وحتى حالات وفاة. فبعد قراءتهم لفوائد مثل هذه، وربما أيضاً بسبب تعاطيهم للستيرويدات التي تسبب مقاومة شديدة للانسولين فهم يقومون بأخذ حقن الانسولين أيضاً. لكن، لعل للانسولين تأثيرات فعلية على الأداء العضلية وهو ما جعل أخذه يعتبر كأخذ الستيرويدات الابتنائية من وجهة نظر الطب الرياضي حيث تم منعه وتصميم الاختبارات لكشف تعاطيه من قبل غير المصابين بالسكري من النوع الأول أو الثاني. [11] الغرض الأساسي من استخدام الانسولين كدواء غير مرخص من قبل الرياضيين هو دوره في منع الهدم العضلي. وبغض النظر عن قياس ذلك فعلياً فإن هناك دليل طبي على هذا الأمر وهناك دليل أيضاً رغبة الرياضيين به ومراقبة المؤسسات المختصة له، أي أن المؤسسات الرياضية لم تنظر له كأجراء غير مؤثر على الأداء.
خلاصة تأثير الانسولين على الأداء العضلي هو أن له تأثيرات إيجابية من نواحي عدة كما رأينا، لكن هل يمكن أن نؤكد دوره حول السمنة؟ إن تأثيرات الانسولين على البناء العضلي كلها تأثيرات ابتنائية وتؤدي بطبيعة الحال الى زيادة الوزن، لكن عبر زيادة الكتلة العضلية، بالمقابل فكم ستزداد نسبة الدهون المخزونة في الجسم اذا ما اخذنا تأثيرات الانسولين على الدهون بنظر الاعتبار؟ لا يمكن أن نسلم بأن تأثيرات الانسولين الإيجابية على البناء العضلية هي تأثيرات مساهمة في تخفيف السمنة الا اذا ما نظرنا للموضوع على المدى البعيد.
المسألة الأخرى، هي أننا ومع كل قضية ننظر لها تحت تأثير الانسولين، نجد أن هناك تأثيرات موازية مثل تأثير الجلوكوز. فهل سنحتفظ بتأثيرات الانسولين الإيجابية على البناء العضلي في ظل تناول الكثير من السكريات مثلاً؟ وكيف سيكون الأمر مع الدهون؟ يعد هذا بذاته مبحث آخر لا سعة لدخوله في هذه المقال.
مقاومة الانسولين
بالنظر الى ظروف عديدة لا سعة لشرحها في هذا المقال، فإن فعالية الانسولين تنخفض، وتنخفض بالتالي كثير من الظواهر والتفاعلات والتأثيرات التي شرحناها أعلاه. تعد مقاومة الانسولين احدى ابرز الظواهر التي يمكن وصف السكري من النوع الثاني بها، والذي يكون لدى المرضى فيه القدرة على افراز الانسولين لكنه لن يكون بنفس الفعالية. وتقترن تلك الحالة بالسمنة في كثير من الأحيان وتكون الأسباب كالدجاجة والبيضة فالسمنة هي سبب لمقاومة الانسولين ومقاومة الانسولين قد تسبب المزيد من السمنة.[12]
عندما نعود لقراءة الكثير من الظواهر في عمل الانسولين سنجدها مختلفة لدى الذين يعانون من البدانة او الذين يعانون من السكري من النوع الثاني ونجد تأثير الانسولين ينحاز نحو السمنة (مثلما رأينا في حالة تأثير الانسولين على الشهية). وبالتالي فإن كل شيء يمكن ان ينقلب ويحتاج لقراءة أخرى عندما نتكلم عن مقاومة الانسولين أو عن السكري من النوع الثاني. اقرأ عن المتلازمة الأيضية في السكري من النوع الثاني.
انعدام الانسولين
لكي نفهم عمل الانسولين بشكل متكامل ودوره في الأيض يجب أن نفكر في حالة انعدام الانسولين. وفي الحقيقة هذه الحالة هي السكري من النوع الأول، هل سنصاب بالبدانة أم بالنحافة في تلك الحالة؟ للأسف الشديد فإن الفترة القصيرة من الحياة في ظل غياب الانسولين لا تكفي لطرح سؤال كهذا. يتراكم السكر بكميات كبيرة في الأوعية الدموية، ورغم عدم تناول السكر فإن الكبد سيضيف المزيد من السكر عبر تكوينه من البروتينات او من الجلايكوجين. يظن الجسم أنه بحاجة الى طاقة حينما يفتقد الانسولين وبالتالي فإن افراز السكر يستمر ويتبعه افراز الكيتونات التي تسبب تحمض في الدم (الحماض الكيتوني)، وتعاني الكلية بشدة من طرح السكر خارجاً ومن طرح المخلفات البروتينية. يبدأ الجسم بالذبول حيث يتم تفكيك الدهون ثم العضلات وكأنه في حالة مجاعة. يرافق ذلك جفاف حاد وعطش شديد وينتهي الشخص بالوفاة خلال عدة أيام. حتى بدأ تصنيع الانسولين كان جميع مرضى النوع الأول من السكري يموتون. اقرأ عن تاريخ صناعة الانسولين في العلوم الحقيقية.
خلاصة
الانسولين مادة جوهرية في اجسامنا، يمكن أن يكبح الشهية بطبيعته، لكن يمكن أيضاً أن نفقد تحسس الجسم له وألا نستفيد منه في هذا. يمكن أن نأكل بشكل معتدل، وأن نفرزه بشكل معتدل فيتوازن لدينا خزن الدهون مع حرقها، ويمكن أن نأكل بشكل زائد عن حاجتنا فننال من تأثيرات الجلوكوز والدهون على اجسامنا ويفاقم الانسولين تكوين الدهون في اجسامنا. يمكن أن يساعدنا في بناء عضلي ناجح، ويمكن أن نفقد تأثيره كلياً بسبب المقاومة المرتفعة فيزداد هدمنا العضلي وسائر الآثار الإيجابية للانسولين على اداءنا الرياضي.
إذا ما كنا نأكل بشكل جيد ولا نعاني من مشاكل فسلجية، فإنه من الصعب أن نقول إن الانسولين مسبب للسمنة، ففيه كما اطلعنا الكثير من التأثيرات المتعاكسة. لكن وتحت ظروف معينة، كثير منها قد يكون نتيجة نمط حياتنا فإن الانسولين سيكون بحكم الغائب في اجسامنا بسبب مقاومة الانسولين.
المصادر
[1] Inhibition of hypothalamic neuropeptide Y gene expression by insulin.
[2] Tschritter, Otto, et al. “The cerebrocortical response to hyperinsulinemia is reduced in overweight humans: a magnetoencephalographic study.” Proceedings of the National Academy of Sciences 103.32 (2006): 12103-12108.
[3] Park, C. R. “Cognitive effects of insulin in the central nervous system.” Neuroscience & Biobehavioral Reviews 25.4 (2001): 311-323.
[4] Holt, Susanne, et al. “Relationship of satiety to postprandial glycaemic, insulin and cholecystokinin responses.” Appetite 18.2 (1992): 129-141.
[5] Miller, S. H. J. B., and P. Petocz. “Interrelationships among postprandial satiety, glucose and insulin responses and changes in subsequent food intake.” Eur J Clin Nutr 50 (1996): 788-797.
[6] Niwano, Yoshimi, et al. “Is glycemic index of food a feasible predictor of appetite, hunger, and satiety?.” Journal of nutritional science and vitaminology 55.3 (2009): 201-207.
[7] Kersten, Sander. “Mechanisms of nutritional and hormonal regulation of lipogenesis.” EMBO reports 2.4 (2001): 282-286.
[8] Kersten, Sander. “Mechanisms of nutritional and hormonal regulation of lipogenesis.” EMBO reports 2.4 (2001): 282-286.
[9] Foster, Gary D., et al. “A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity.” New England Journal of Medicine 348.21 (2003): 2082-2090.
[10] Sartorius, Kurt, et al. “Does high-carbohydrate intake lead to increased risk of obesity? A systematic review and meta-analysis.” BMJ open 8.2 (2018): e018449.
[11] Thevis, Mario, et al. “Doping control analysis of intact rapid-acting insulin analogues in human urine by liquid chromatography− tandem mass spectrometry.” Analytical chemistry 78.6 (2006): 1897-1903.
[12] Kahn, Barbara B., and Jeffrey S. Flier. “Obesity and insulin resistance.” The Journal of clinical investigation 106.4 (2000): 473-481.
