Podcast: Play in new window | Download
حلقة من بودكاست العلوم الحقيقية نلتقي فيها مع العالم العراقي المغترب الدكتور محمد الربيعي وهو بروفسور متمرس في الهندسة البايوكيميائية في جامعة كلية دبلن وباحث اقدم في معهد كونوي للعلوم الطبية وسابقاً بروفسور في جامعة برمنغهام وهو رئيس شبكة العلماء العراقيين في الخارج. شغل عدداً من المناصب الأكاديمية وعمل كخبير لعدد كبير من الشركات الطبية والصيدلانية ولمؤسسات البحث العلمي الاوربية والعالمية، وأستاذاً مشاركاً وزائراً لعدد من الجامعات العالمية وخبيراً في شؤون التعليم العالي في منظمة اليونسكو، ومستشاراً فخرياً لرئيس الجمهورية العراقية ولوزارة التعليم العالي والبحث العلمي. نال العديد من الجوائز العالمية المميزة لاكتشافاته وبحوثه العلمية. اهتماماته العلمية والبحثية واسعة وتشمل بالاضافة إلى الموت الخلوي إنتاج الأدوية والمواد الطبية وهندسة الخلايا الجذعية والانسجة وكذلك له اهتمامات كبيرة في شؤون التربية والتعليم العالي في العراق والعالم العربي.
ايضاً تقرؤون نص الاجابات في العدد 49 من مجلة العلوم الحقيقية: https://real-sciences.com/?p=16251
تجدونه على جوجل، آيتونز، سبوتيفاي وغيرها
نعتذر عن الانقطاع في الصوت في التعريف ببداية البودكاست وتقرؤون التعريف كاملاً بالدكتور محمد الربيعي أعلاه
فيما يلي نص اللقاء كاملاً:
ما هو الموت الخلوي وما هي أنواعه؟
بصورة عامة ومن الناحية الشكلية (المورفولوجية) ، يمكن تصنيف موت الخلايا إلى أربعة أشكال مختلفة:
موت الخلايا المبرمج ، apoptosis
والالتهام الذاتي ، autophagy
والنخر ، necrosis
والانطواء entosis
وهناك أنواع أخرى من الموت الخلوي ليس هنا مجال لذكرها.
موت الخلايا المبرمج ،apoptosis ، هو أسرع شكل من أشكال موت الخلايا ويحدث بشكل أساسي اعتمادًا على سلسلة انزيمات محللة للبروتين caspases. الالتهام الذاتي autophagy، باعتباره موت الخلايا من النوع الثاني، هو عملية تدهور لإزالة البروتينات التالفة والعضيات المختلة وظيفيًا وتبدأ بتكوين جسيم البلعمة الذاتية autophagosome. النخرnecrosis هو نوع من موت الخلايا من النوع الثالث، والذي يحتوي على تنوع كبير في عمليات موت الخلايا، مثل التثقب والتشقق. الانطواء entosis هو نوع من موت الخلايا الرابع، ويعرض سمات خلوية “أي خلية في بطن خلية” ويتطلب تنفيذ عملية ابتلاع الخلايا.
يمثل موت الخلية، كقرار خلوي نهائي عملية حاسمة للحفاظ على التوازن بين الأعضاء من حيث حجمها وعدد الخلايا لكل منها. تموت حوالي 10 مليارات خلية كل يوم لمجرد الحفاظ على التوازن مع أعداد الخلايا الجديدة الناشئة من الخلايا الجذعية في الجسم. هذه المذبحة يحتاج لتنظيمها نظام متوازن ودقيق. وهذا التوازن الطبيعي ليس مجرد عملية سلبية بل يتم تنظيمه من خلال برمجية دقيقة. تعمل نفس الآليات على “إزالة” الخلايا التالفة. مع تقدم العمر، قد تكون الاستجابات لتلف الحمض النووي أقل تحكماً، مما يساهم في الإصابة بالأمراض التنكسية degenerative. بدلاً من ذلك، قد تكون الاستجابات منخفضة وبطيئة، مما يساهم في زيادة احتمال الإصابة بالسرطان.
أدت التصنيفات والتسميات المختلفة إلى حدوث ارتباك كبير في تحديد موت الخلية. لكن مع ذلك لكل نوع سمات مميزة يمكن تركيبها في نظام تصنيف بسيط، حيث يتم تصنيف كيانات موت الخلية بشكل أساسي إلى موت الخلية المبرمج (PCD) أو غير مبرمج بناءً على اعتمادها على الإشارات أو الأوامر الخارجية والداخلية.
لماذا تعد دراسة الموت الخلوي مهمة؟ ما هي أهم المجالات التي يسهم فيها تقدم معرفتنا بالموت الخلوي؟
تكمن اهمية دراسة الموت الخلوي لدوره المهم الذي يلعبه في الفعاليات الحيوية، سواء الفسيولوجية أو المرضية. يعد موت الخلايا الفسيولوجي جزءًا مهمًا من النمو وتكاثر الخلايا والجوانب المختلفة للدفاعات المناعية. أما موت الخلايا الباثولوجي فهو عنصر من أهم الأمراض التي تصيب المجتمع الحديث. للموت الخلوي دور في كثير من العمليات البيولوجية، بما في ذلك التطور الجنيني والشيخوخة والعديد من الأمراض. ومن خلاله تعمل العديد من العلاجات الحالية (مثل مضادات الالتهاب غير الستيرويدية والعلاجات المضادة للسرطان) ولأنه تم تحديد الآليات الجزيئية المشاركة في إشارات الموت والتنظيم الجيني وتحديد المؤثرات فقد تم تطوير علاجات جديدة تهدف إلى تعديل موت الخلايا ومن المرجح أن تستخدم هذه الطرق في معالجة الأمراض الشائعة في السنين المقبلة.
تظهر لنا البحوث في هذا المجال أن العديد من الأمراض البشرية تنجم عندما تموت الخلايا التي لا ينبغي أن تعيش أو لموت خلايا صحية. وبالتالي، فإن تعديل عمليات موت الخلايا المبرمج قد يوفر طرقاً قيمة للعلاج. من المعروف الآن أن العديد من الأدوية الموجودة تعمل عن طريق تغيير مستويات موت الخلايا المبرمج. وتحفز جميع الأدوية الكيمياوية السامة للخلايا وبرامج العلاج الإشعاعي تقريباً موت الخلايا المبرمج في الخلايا السرطانية، وترتبط مقاومة موت الخلايا المبرمج بفشل العلاج. تحفز هذه العلاجات أيضاً موت الخلايا المبرمج في الخلايا الطبيعية، وتحد الآثار الجانبية على نخاع العظام والأمعاء والغشاء المخاطي للفم من الجرعة التي يمكن استخدامها. يوجد حالياً العديد من استراتيجيات العلاج الجديدة في التجارب قبل السريرية وتظهر نتائجها واعدة.
كيف تعمل البروتينات التي تنظم الموت الخلوي ولماذا تعد بروتينات مثل عائلة BCL مهمة جداً؟
هناك العديد من العوامل (معظمها بروتينات) التي تم تحديدها لتلعب دورًا حيويًا في موت الخلايا المبرمج. أهمها: الكاسبيسات ، وببتيد أميلويد-ب ، وعائلة البروتينات Bcl-2 ، وجين p53 ، وبروتينات الصدمة الحرارية.
The caspases, the amyloid-B peptide, the Bcl-2 family of proteins, the p53 gene and the heat shock proteins.
عمليات تنظيم هذه البروتينات للاستماتة هي عمليات معقدة ولكل منها دور في تنشيط أو منع الموت الخلوي ضمن ميكانزم محدد تسيطر عليه عوامل داخلية وخارجية تلعب دوراً في التنظيم الخلوي.
عائلة بروتينات Bcl-2 هي أفضل عائلة بروتينية متميزة تشارك في تنظيم موت الخلايا المبرمج، وتتألف من بروتينات أما مضادة للاستماتة او مشجعة للاستماتة. تمنع البروتينات المضادة للاستماتة من هذه العائلة ، مثل Bcl-2 و Bcl-XL ، موت الخلايا المبرمج إما عن طريق تفكيك الأشكال الأولية من بروتياز السيستين cysteine proteases الذي يقود الموت ويسمى الكاسبيز caspases (مركب يسمى apoptosome) أو عن طريق منع إطلاق عوامل موت الخلايا المبرمج للميتوكوندريا مثل السيتوكروم ج (cytochrome c) و AIF (عامل محفز لموت الخلايا المبرمج) في السيتوبلازم. بعد دخول السيتوبلازم ، ينشط السيتوكروم c و AIF مباشرة caspases التي تشق مجموعة من البروتينات الخلوية لإحداث تغييرات موت الخلايا المبرمج. على النقيض من ذلك، فإن البروتينات المشجعة للاستماتة من هذه العائلة، مثل Bax و Bak، تحفز إطلاق caspases من مناهضات الموت عن طريق تحفيز محدد وأيضًا عن طريق تحفيز إطلاق عوامل الموت للميتوكوندريا عن طريق العمل على تغيير نفاذية اغشية الميتوكوندريا، مما يؤدي هذا إلى تنشيط caspases. وهكذا، فإن عائلة البروتينات Bcl-2 تعمل كنقطة قرار حاسمة بين الحياة والموت ضمن المسار المشترك لموت الخلايا المبرمج.
كما ذكرت هناك عدد كبير من البروتينات التي تدخل في عملية الموت الخلوي أحب أن أشرح دور واحد منها وهو الجين المضاد للأورام p53.
الجين الكابت للورم p53 هو جين له دور رئيسي في موت الخلايا المبرمج. تنشط ال p53 مجموعة متنوعة من المحفزات مثل تلف الحمض النووي والإشعاع المؤين والإشعاع فوق البنفسجي ونقص الأكسجة والصدمة الحرارية وتفعيل الجينات الورمية والأدوية السامة للخلايا. يبدأ P53 بعدة استجابات تشمل إيقاف انقسام الخلية وتنشيط الاستماتة ومحاولة إصلاح الحمض النووي. يحفز P53 التعبير عن بعض جينات عائلة Bcl-2 بما في ذلك تلك الخاصة بـ Bax وبروتينات BH3 . كما يمكن أن يرتبط P53 بواحد أو أكثر من بروتينات الميتوكوندريا المضادة للاستماتة، على سبيل المثال Bcl-XL ، وبالتالي يثبط تكوين مسامات في غشاء الميتوكوندريا وما ينتج عن ذلك من إطلاق السيتوكروم الذي يدفع بإكمال عملية الموت.
الكاسبيسات caspases هي عائلة من بروتياز السيستين cysteine proteases التي تعمل كمؤثرات أولية أثناء موت الخلايا المبرمج لتفكيك معظم الهياكل الخلوية، بما في ذلك الهيكل الخلوي وتقاطعات الخلايا والميتوكوندريا والشبكة الإندوبلازمية وجولجي والنواة. cytoskeleton, cell junctions, mitochondria, endoplasmic reticulum, Golgi, and the nucleus
كيف يمكن أن نستفيد من فهمنا للموت الخلوي لمحاربة السرطان؟
في العقد الماضي، أنتجت أبحاث السرطان الأساسية تطورات ملحوظة في فهمنا لبيولوجيا السرطان وعلم وراثة السرطان. من بين أهم هذه التطورات هو إدراك أن موت الخلايا المبرمج والجينات التي تتحكم فيه لها تأثير عميق على نمط المرض الخبيث. على سبيل المثال، أصبح من الواضح الآن أن بعض الطفرات السرطانية تعطل موت الخلايا المبرمج، مما يؤدي إلى بدء الورم أو تقدمه إلى ورم خبيث. على العكس من ذلك، تشير الدلائل إلى أن التغيرات الجينية الأخرى تعزز موت الخلايا المبرمج، وبالتالي تنتج ضغطًا انتقائيًا لتجاوز موت الخلايا المبرمج أثناء التسرطن متعدد المراحل. كذلك، لقد ثبت الآن جيدًا أن معظم العوامل المضادة للسرطان والسامة للخلايا تحفز موت الخلايا المبرمج، مما يزيد من الاحتمال بأن العيوب في برنامج موت الخلايا تساهم في فشل العلاج. نظرًا لأن الطفرات نفسها التي تثبط موت الخلايا المبرمج أثناء تطور الورم تقلل أيضًا من حساسية العلاج. هناك جهد بحثي مكثف يكشف عن الآليات الكامنة وراء موت الخلايا المبرمج ، بحيث يتصور المرء في العقد القادم أن هذه المعلومات ستنتج استراتيجيات جديدة لاستغلال موت الخلايا المبرمج من أجل تحقيق فوائد علاجية.
تحدثت لكم عن p53 ودوره في الاستماتة. p53 جين مثبط للورم مرتبط بالاستماتة. يمكن أن يحفز p53 موت الخلايا المبرمج عند الإفراط في التعبير عنه في الخلايا السرطانية، مما يشير إلى أن p53 قد يساهم في تنظيم عملية بقاء الخلية. أظهرت الدراسات التي أجريت على الفئران أن p53 يشارك في موت الخلايا المبرمج. ومن ثم، ثبت أن دور p53 في موت الخلايا المبرمج كان مرتبطًا بشكل غير مباشر بتلف الحمض النووي ويمكن أن يكون محفزًا للموت الخلوي المبرمج. من المعروف الآن أن المنبهات الأخرى يمكنها تنشيط البروتين p53 لتعزيز موت الخلايا المبرمج، بما في ذلك نقص الأكسوجين والجينات السرطانية المسؤولة عن عملية انقسام الخلايا.
سؤال من علي البهادلي (باحث دكتوراه في الميتوكوندريا) بجامعة جوتنبرغ: لماذا تكون هناك أدوية مقاومة؟ وهل هناك عملية توازن بالموت الخلوي تجعل الخلايا السرطانية تقاوم هذه العلاجات؟
تؤدي معظم العلاجات المضادة للسرطان إلى تحريض موت الخلايا المبرمج وشبكات موت الخلايا ذات الصلة للقضاء على الخلايا الخبيثة. ومع ذلك، في حالة السرطان، فإن إشارات الاستماتة غير المنظمة، وخاصة تنشيط الأنظمة المضادة للاستماتة، تسمح للخلايا السرطانية بالهروب من هذا البرنامج مما يؤدي إلى انتشار غير متحكم فيه مما يؤدي إلى بقاء الورم ومقاومة علاجية وتكرار الإصابة بالسرطان. هذه المقاومة هي ظاهرة معقدة تنبع من تفاعلات الجزيئات المختلفة ومسارات الإشارات. هناك عوامل مختلفة تساهم في مقاومة موت الخلايا المبرمج في السرطانات. وتشمل بروتينات Bcl-2 و Mcl-1 ؛ وإشارات بروتين الصدمة الحرارية ومسار البروتياز وآليات الوراثة اللاجينية.
ويمكن تحقيق مقاومة موت الخلايا المبرمج للخلايا السرطانية عن طريق الإفراط في التعبير عن أحد الجينات الورمية أو فقدان التعبير عن الجين الكابت للورم. ويشكل إنتاج السيتوكينات المثبطة للمناعة استراتيجية بقاء إضافية تستخدمها الخلايا السرطانية لتجنب التعرف على الجهاز المناعي.
بالطبع فإن دراسة هذه العوامل والاشارات الخلوية ستوفر خارطة طريق لتصميم استراتيجيات مكافحة السرطان الناجحة التي تتغلب على مقاومة موت الخلايا المبرمج من أجل نتائج علاجية أفضل لمرضى السرطان.
هل يمكن أن يوفر التحكم بالموت الخلوي طريقة لإيقاف أمراض مثل الباركينسون؟ وماذا عن خسارة خلايا بيتا في السكري؟
يرتبط التسبب في العديد من الأمراض ارتباطًا وثيقًا بموت الخلايا المبرمج . شهدت العقود الثلاثة الماضية انفجارًا في المعرفة الأساسية بالآليات التي تنظم موت الخلايا المبرمج والآليات الوسيطة التي إما تؤدي إلى موت الخلايا أو تمنعه. وبالتالي ، برز اهتمام كبير في ابتكار استراتيجيات علاجية لتعديل الجزيئات الرئيسية لقرارات الحياة والموت. حاليًا يتم اتباع العديد من الأساليب الجديدة التي تستخدم العلاج الجيني واستراتيجيات جديدة بيولوجية كيمياوية من أجل استهداف أنظمة موت الخلايا المبرمج المحددة. على الرغم من أن تطوير الأدوية لا يزال في مهده، فقد تقدمت العديد من العلاجات إلى الاختبارات السريرية أو حتى تمت الموافقة عليها في وقت قياسي.
بالنسبة لعلاج الأمراض لابد الاخذ بنظر الاعتبار سيناريوهان مختلفان للحالات المتعلقة بموت الخلايا المبرمج:
1) تكاثر الخلايا غير المنضبط وعدم كفاية موت الخلايا المبرمج سيؤدي إلى الإصابة بالسرطان وأمراض المناعة الذاتية. في هذه الحالة تستعمل أدوية تشجع حصول الموت الخلوي المبرمج وكمثال مجموعة من الأدوية تسمى “BH3 mimetics” تؤدي إلى موت الخلايا المبرمج. يفعلون ذلك عن طريق منع عمل بروتينات عائلة Bcl-2 “والتي تساعد على البقاء”.
2) الموت المفرط في الخلايا الطبيعية، ولا سيما الخلايا العصبية أو خلايا عضلة القلب، من شأنها أن تؤدي إلى أمراض التنكس العصبي degenerative، مثل مرض الزهايمر ومرض باركنسون واحتشاء عضلة القلب Myocardial infarction والسكتة الدماغية. لذلك، يعد تنظيم موت الخلايا المبرمج إستراتيجية مفيدة لعلاج الأمراض المختلفة. وهنا يبدو للعوامل والادوية التي تمنع الموت الخلوي المبرمج دور في علاج هذه الأمراض.
هناك ايضاً الأدلة المتزايدة حاليًا إلى أن المنتجات الطبيعية المشتقة من النباتات والحيوانات والكائنات الحية الدقيقة والمعادن مفيدة للسيطرة على بعض الأمراض المستعصية والمهددة للحياة من خلال تنظيم موت الخلايا المبرمج.
بالنسبة لداء السكري تدعم الأدلة المتزايدة أن داء السكري من النوع 1 Type 1 diabetes يتم حصوله من خلال موت الخلايا المبرمج للخلايا β. والمسؤول عن ذلك هو جهاز المناعة في الجسم الذي يقوم بتدمير خلايا بيتا عن طريق الخطأ. لكن يبدو أن هناك طرق أخرى تموت بها هذه الخلايا – مثلاً عن طريق اختلال التوازن السام لجزيء تفرزه خلايا البنكرياس الأخرى. أما في مرض السكري من النوع 2 ، تساهم المستويات غير الطبيعية من العوامل الأيضية في فشل خلايا بيتا وما يلي ذلك من موت الخلايا المبرمج.
لا نستبعد إن ظهر في أحد الأيام منتج في أحد المجالين البشرة أو العضلات يدّعي أنه يحسن البناء العضلي أو يجعل البشرة أفضل بالاعتماد على التحكم بالموت الخلوي ويستند الى أبحاث موجودة فعلياً حول علاقة مثبطات الموت الخلوي من مركبات BCL بالضمور العضلي مثلاً أو نجد أيضاً أبحاثاً تتطرق للأمر حول الجلد أو الشعر لكن على المستوى الخلوي. فلو ظهرت منتجات كهذه (أو ربما قد تكون قد ظهرت من الأساس)، فما هي الحجة لتفنيد عمل منتجات كهذه؟
الأشعة فوق البنفسجية ب (UVB) هي السبب الرئيسي لشيخوخة الجلد المبكرة. ويعتبر Bcl-2 و Nrf2 من العوامل الحاسمة في حماية الخلايا من موت الخلايا المبرمج الذي تسببه هذه الاشعة. يمكن لخلايا بصيلات الشعر مقاومة الاشعة من خلال تنظيم Bcl-2. لذلك بتنظيم إنتاج هذا البروتين قد نتوصل إلى علاجات لمنع تلف البشرة أو تأخير حصول موت خلايا البشرة.
أظهرت العديد من الدراسات المنتجات الطبيعية منها أن حمض Rosmarinic (RA) فعال في منع اختلال التوازن التأكسدي والاستماتة وبالتالي منع التلف الضوئي الناجم عن الأشعة فوق البنفسجية. المنتوجات التي تؤدي إلى حماية الخلايا من الموت الخلوي ستكون متوفرة ولكننا يجب أن نكون حذرين لأنها قد تؤدي من خلال منع الموت الخلوي إلى تنشيط سرطان الجلد على سبيل المثال.
ليس من الغريب أن تجد اليوم عدد هائل من الدراسات لتقييم مفعول كثير من مثبطات الموت الخلوي المبرمج ولغرض إنتاج مواد صحية تساعد في معالجة الأمراض والتشوهات الجلدية وتمنع تدهور البشرة. طالما أنها ستكون في خدمة البشرية سواء بالقضاء على الأمراض أو بتحسين صحة الانسان أو حتى كمواد تجميلية فإن ذلك يمثل فعاليات ايجابية مرحب بها طالما يتم دراسة تأثيرها وفق الطرق العلمية المتبعة وتخضع إلى موافقات الجهات الصحية المسؤولة.
ما هي ملاحظاتكم حول واقع البحث العلمي في المجالات الاحيائية في العراق والمنطقة العربية؟
لا توجد في كثير من البلدان العربية بيئات مؤاتية للغاية للبحوث، وفي بعض البلدان لا يكاد يوجد أي نشاط بحثي مهم نتيجة الأعباء التعليمية الثقيلة ونقص الأموال المخصصة للبحث، والافتقار إلى الباحثين المؤهلين. وفي كثير من الحالات، يتقاضى الأكاديميون أجوراً ضعيفة جداً بحيث يضطرون إلى تولي وظيفة ثانية. غير أنه في البلدان العربية الأكثر تقدماً، كانت هناك مساهمات بحثية هامة في مجالات مثل البيولوجيا والطب والمحاصيل الزراعية.
والأسباب كثيرة لتأخر مستويات البحث العلمي في العراق والدول العربية حيث تشترك جميعها بكثير من المشاكل وتواجه نفس العقبات التي تقف أمام تطور البحث العلمي ومنها انعدام منظومات مالية متوازنة ومستقرة لتمويل البحث العلمي وضعف البيئات العلمية الإيجابية لتنمية القابليات الابتكارية للباحثين والأكاديميين وكذلك تشتت مصادر البحث العلمي والإمكانات من بنيات تحتية وتجهيزات وموارد بشرية في عدد كبير لكنه ضعيف من المؤسسات وعدم وجود منظومة تقييم بالاستناد إلى المعايير العالمية وهو أحد الأسباب التي أدت إلى انتشار الانتحال والسرقات العلمية والنشر الزائف.
ما هي نصائحكم للباحثين الشباب؟
اقرأ ثم اقرأ ثم اقرأ .. القراءة في كل مجالات بحثك بما فيه وبما يحيطه لأن القراءة الواسعة هي التي تمنح المعرفة وهي بالتالي تمنح القدرة على البحث الرصين.
ابتدأ بوضع موضوع البحث على شكل اسئلة وحاول أن تبحث في الأدبيات العلمية على اجابات عليها فإن وجدت الإجابات اطرح أسئلة جديدة إلى أن تصل إلى مشكلة ليس لها حل لغاية الآن. تعلم المهارات التي سوف تبقى كأدوات بحثية لبقية حياتك المهنية. احسن القراءة والكتابة باللغة الانجليزية لأنها مصدر المعلومات وبدونها لن تتمكن من أن تصبح عالماً، وحاول أن تفكر باللغة الانجليزية لأنها اللغة الدقيقة ولغة العلم.
لا تستعجل في محاولة نشر البحث. تأكد من أهمية المجلة ورصانتها. لإختيار المجلة ابدأ بمصادر البحث فإنها توفر أفضل المجلات الملائمة. لا تهتم بالمجلات التي تعلن عن نفسها فإن معظمها مزيفة. لا تنشر في مجلة ليس لها طبعات ورقية فإن معظمها مزيفة. لا تنشر في مجلة تطلب منك أجور مهما كان السبب.
من المهم للغاية أن تتعلم كيفية معالجة جميع أنواع المشاكل التي قد تواجهها. استخدم مشرفك أو استاذك كعكاز أو درج فقط لتبدأ بنفسك. شاهده وتعلم ليس فقط الإجابات التي يساعدك في العثور عليها، ولكن كيف له أن يجد الإجابات التي لم تتمكن من الحصول عليها بمفردك. اسعى جاهداً من أجل تحقيق الاستقلالية في التفكير والعمل. تعلم التقنيات واكتسب الثقة في قدرتك على حل المشكلات.
ما تقييمكم لعملية البحث العلمي في العالم لاسيما النشر العلمي وما يتخلله من إشكاليات؟
هناك تزايد مضطرد في البحوث العلمية وكذلك في الاموال المخصصة لها. لم يعد احداً في العالم لا يعتبر البحث والتطوير مكونًا رئيسيًا في الاكتشاف الناجح وتطوير المعدات والمواد الجديدة التي تدخل السوق. إنه منطقة نشاط تكنولوجي وتجاري كبير، حيث تشهد الاستثمارات في البحث والتطوير نموًا تاريخيًا عامًا بعد عام.
مع هذا النمو المذهل نحتاج لإعادة التفكير في حالة البحث العلمي وسط ضغوط متزايدة من النشر الأكاديمي، وخيبة أمل متزايدة من الأساليب العلمية، ومسألة إمكانية تكرار نتائج البحوث في جميع أنحاء العالم. نحتاج الى نقاش ومراجعة القضايا الرئيسية التي تؤثر في النشر الأكاديمي الرصين في الوقت الحاضر، إلى جانب تسليط الضوء على مكونات البحث العلمي.
ومع زيادة التسويق التجاري لقضايا التعليم ورأس المال البشري في العلوم نحتاج إلى ربط مخرجات البحث بالتوظيف الأكاديمي، والتنظيم المؤسساتي، والتمويل مع الآثار المحتملة. هناك معضلة الباحث في التوجه الوظيفي مقابل التوجه المعرفي.. أيهما يأتي في المقدمة وكيف نبني علاقة ايجابية بينهما مع امكانية نشر الأفكار العلمية بصورة حرة وبسهولة وايقاف تقدم النشر الزائف ومنع انتشاره.
يحتاج العلم إلى التوقف عن الاعتماد كثيرًا على النشر في المجلات باعتباره الاعتماد الوحيد المعترف به للباحثين والمسار الوحيد للتقدم الوظيفي.
طرحت ثلاثة إصلاحات معقولة لتغيير هذا النظام، مما يضمن الإعلان عن نتائج الباحثين بشكل أسرع ودون أي مساومة على الجودة. الخطوة الأولى هي أن يضع العلماء أوراقهم الأكاديمية، جنبًا إلى جنب مع البيانات التجريبية، في “مستودعات” يمكن الوصول إليها للباحثين قبل إرسالها إلى إحدى المجلات. سيسمح ذلك للباحثين الآخرين بالاستفادة من النتائج دون تأخير. الخطوة الثانية هي تحسين عملية مراجعة الأقران. تدير المجلات حاليًا نظامًا لتنظيم المراجعين المجهولين لإصدار الأحكام على الأبحاث الجديدة. لكن هذه العملية غامضة. من الأفضل تسمية المراجعين ونشر المراجعات نفسها. أخيرًا، يحتاج العلم إلى التوقف عن الاعتماد كثيرًا على النشر في المجلات باعتباره الاعتماد الوحيد المعترف به للباحثين والمسار الوحيد للتقدم الوظيفي.
