وصف باحثون من الجامعة العبرية كيف يمكن لبكتيريا معدية تحسس الخلايا المعوية والتعلق بها، ومن ثم إعادة تنظيم جينات معينة، لكي تتمكن من الفوعة والتمثيل الغذائي، وبذلك تستغل خلايانا وتستعمر أحشائنا.
يعتبر الإسهال المعدي من الأمراض الشائعة بين الأطفال، حيث يعتبر مسؤول عن وفاة 2 مليون رضيع في البلدان النامية. والسبب الرئيسي لهذا المرض هي بكتيريا مرض الأمعاء بالإضافة إلى عوامل أخرى، وتقوم البكتيريا بمهاجمة الأمعاء عندما يتم تناول طعام ملوث.
كانت الكائنات المسببة للأمراض التي تصيب القناة الهضمية غير مفهومة، حيث أن الإصابة بهذه البكتيريا تتطلب مئات الجينات والبروتينات، سواء في البكتيريا المعدية أو الإنسان المضيف. غير أنها أصبحت الآن مفهومة بعد نشر دراسة في مجلة ساينس (the journal Science) أجريت من قبل باحثون من الجامعة العبرية في كلية أورشليم للطب، تصف كيف تستشعر مسببات الأمراض مضيفها، وتكيف التعبير الجيني لاستغلال المضيف مما يسبب لهم المرض. وقاد البحث الأستاذ إلان روسينشين (Ilan Rosenshine)، وهو أستاذ علم البكتيريا في الجامعة العبرية.
فمن خلال العمل على إحدى سلالات البكتيريا وهي الاشريكية القولونية (E. coli) وجد الباحثون أن البكتيريا يمكنها الشعور والارتباط بالخلايا المعوية في الإنسان وتفعيل التعبير الجيني كاستجابة. وقد اتضح ذلك من خلال هندسة وراثية لأحدى الجينات التي تعبر عن بروتين يظهر بقع على البكتيريا باللون الأخضر تحت المجهر. ولاحظ الباحثون تحت الفحص المجهري أن البكتيريا التي تعبر عن الارتباط تظهر باللون الأخضر الساطع، بينما البكتيريا التي لا تعبر عن الارتباط تبقى داكنة.
وتمكن الباحثون من معرفة الآلية التي تستشعر بها البكتيريا الخلايا المعوية، والكائنات الممرضة تعيد تنظيم التعبير الجيني، بما في ذلك الجينات المسؤولة عن الفوعة والتمثيل الغذائي، لاستغلال الخلايا المضيفة. وتؤدي هذه النتائج إلى تطوير استراتيجيات جديدة لمكافحة العدوى البكتيرية.
وقال الأستاذ إيلان روسينشين “الخطوات التالية تشمل رسم خرائط تفصيلية للجينات التي تغير تعبيرها عند الارتباط، نقوم فيها بوصف الآثار الدقيقة لإعادة التعبير الجيني. وهناك مسألة هامة أخرى هي اختبار ما إذا كان هنالك تنظيم مماثل في آليات العدوى لدى مسببات الأمراض الأخرى”.
المصدر:
Hebrew University of Jerusalem. “‘Smart’ bacteria remodel their genes to infect our intestines.” ScienceDaily. ScienceDaily, 22 February 2017.
