تراكم الصوديوم والكالسيوم وتلف الميتوكوندريا
قدمت دراسة حديثة من عام 2024 رؤية متقدمة لفهم متلازمة التعب المزمن وخلاصتها أن نقص التروية (Hypoperfusion) والإقفار (Ischemia) قد يؤديان إلى فرط تراكم الصوديوم والكالسيوم في العضلات الهيكلية لهؤلاء المرضى. كل من نقص التروية والإقفار يشرحان حالة يضعف فيها إمداد الدم للأعضاء. وتقترح هذه الفرضية أن تراكم الصوديوم والكالسيوم في العضلات الهيكلية يؤدي إلى تلف في الميتوكوندريا (Mitochondrial damage)، وهي فرضية دعمتها الأدلة التجريبية.
يذكر الباحثون في هذه الدراسة بأن الفحوصات النسيجية استبعدت أن يكون التلف في العضلات لدى مرضى متلازمة التعب المزمن ناتجاً عن إقفار ناقص التروية بسبب انسداد الأوعية الدقيقة، أو وجود فيروسي، أو التهاب عضلات مناعي (Immune myositis)، مما يترك “فرط تراكم الكالسيوم الناجم عن الصوديوم” كآلية التلف الوحيدة المعروفة الناتجة عن ممارسة التمارين.
لم تتوقف الدراسة عن تفسير الحالة بل اقترحت على ضوء الأبحاث أن تثبيط إنزيم أستيل كولين إستيراز بواسطة عقار ميستينون (Mestinon) يمكن أن يقدم فائدة حقيقية للمرضى. كما اقترحت استخدام منشط غوانيلات سيكلاز فيريكيوغات (Vericiguat) لتحفيز توسيع الأوعية الدموية وتحسين قدرة خلايا الدم الحمراء.
خارطة بيولوجية لفهم المرض ودور البكتيريا المعوية
دراسات أخرى وجدت علاقة للبكتيريا المعوية مع الإصابة والأعراض. في دراسة من السنة الماضية ربط الذكاء الاصطناعي اضطرابات بيولوجية معينة بأعراض غير متجانسة. كشف الذكاء الاصطناعي كيف أن الاضطرابات في التمثيل الغذائي للبكتيريا المعوية (مثل كيفية معالجته للأحماض الأمينية والأحماض الدهنية) ترتبط ارتباطاً مباشراً بتغير دهون البلازما (Plasma lipids) وفرط نشاط الخلايا المناعية الالتهابية وهي الخلايا التائية (T cells)، مما يوفر خريطة شبكة بيولوجية (Biological network map) واضحة لكيفية عمل هذا المرض.
عبر خارطة الشبكة البيولوجية التي تم إعدادها يرى الباحثون أن المسببات متعددة. ويذكر الباحثون الإصابة الفيروسية كأحد المفعلات مثل فيروس ابستين – بار، أو فيروسات السارس (ومنها كوفيد 19).
وحول السبل المقترحة للعلاج، وجدت الخريطة أن النقص في الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة (Short-chain fatty acids) والأحماض الأمينية متفرعة السلسلة (Branched-chain amino acids) والمسماة اختصاراً بـ (BCAAs)، يرتبط ارتباطاً مباشراً بالالتهابات المناعية. ويشير هذا إلى أن العلاجات التي تهدف إلى استعادة هذه المستقلبات المعوية المحددة – مثل البريبايوتكس المستهدفة (Prebiotics)، أو البروبايوتكس (Probiotics)، أو التدخلات الغذائية (Dietary interventions) – يمكن أن تساعد في تهدئة الجهاز المناعي (Immune system).
وقد ربطت الخريطة بشكل صريح بين الاستجابات الالتهابية المتزايدة في مجموعات فرعية معينة من الخلايا التائية (T cell subsets) وتدهور صحة المريض. وتفتح هذه الخريطة الباب أمام علاجات تستهدف أو تثبط على وجه التحديد هذه الخلايا الالتهابية ذاتها والسيتوكينات (Cytokines) التي تفرزها.
تتفق دراسة أخرى حديثة مع هذا الاتجاه وحول أن تغيير تركيبة البكتيريا المعوية قد تكون اتجاهاً صائباً لمعالجة متلازمة التعب المزمن. [1]
علاج متلازمة التعب المزمن
هناك العشرات من الدراسات والتجارب التي أجريت لتقييم أثر ممارسات وأدوية عديدة على أعراض متلازمة التعب المزمن، لكن لم يكن هناك علاج فعال بشكل قاطع من حيث زوال جميع الأعراض أو معظمها أو التأثير على نسبة كبيرة من المرضى أو ديمومة التحسن الذي تتركه العلاجات المختلفة.
تمت تجربة بعض المواد المضادة للفيروسات التي أتت بنتائج محدودة. كما أن جرعات منخفضة من النورتريبتيلين (Nortriptyline) قبل النوم حسنت النوم وقللت الألم قليلاً. وأظهرت الستيرويدات نتائج متباينة على المرضى. كما ساعد العلاج المعرفي السلوكي في تحسن لدى 70% من المرضى الذين تلقوا أكثر من 13 جلسة بالمقارنة مع من تلقوا الرعاية الطبية الاعتيادية وقد تحسن منهم أقل من 27%.
أثبتت بعض التمارين الرياضية فائدة. برامج التمارين الرياضية المتدرجة (Graded aerobic exercise) سجلت في التجارب العشوائية المحكمة تحسناً ملحوظاً في التعب، والحالة الوظيفية، واللياقة البدنية مقارنة بتمارين المرونة والاسترخاء. كما أثبتت التوعية بفوائد التمارين فعاليتها في زيادة مستويات نشاط المرضى.
[1] Hsu, Chou-Yi, et al. “The potential therapeutic approaches targeting gut health in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS): a narrative review.” Journal of Translational Medicine 23.1 (2025): 530.
هذا المقال جزء من سلسلة مقالات حول متلازمة التعب المزمن
تم نشر هذا المقال في العدد 66 من مجلة العلوم الحقيقية وراجعته لغويا ريام عيسى